携带铁的细胞外囊泡促进病毒-细菌共感染

　　匹兹堡大学医学院的研究人员在今天发表在《美国医学杂志》上的一篇论文中报告说，急性呼吸道病毒感染促进气道内继发性细菌生长和感染的机制取决于宿主气道内壁细胞分泌的携带铁的细胞外囊。

　　这些囊或“囊泡”携带铁与一种叫做转铁蛋白的蛋白质结合，与细菌细胞结合并为它们提供必需的营养物质，促进细菌群落的扩大。

　　这一发现使我们得以一窥细菌如何利用宿主的防御系统来抵御病原体，并为在临床环境中创造预防继发性细菌感染的治疗方法提供了一种新的方法。

　　“慢性细菌感染的发展通常先于急性病毒感染，这种合并感染增加了患者死亡或终身残疾的可能性，”资深作者、皮特大学微生物学与分子遗传学副教授詹妮弗·邦伯格博士说。“我们想了解病毒是如何让细菌在病人的呼吸道中站稳脚跟的。”

　　预防和控制继发性肺部感染越来越多的抗生素耐药细菌，如金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌，仍然是一个具有挑战性的问题，在卫生保健。根据对历史尸检报告的回顾，1918年流感大流行期间90%以上的死亡可能是继发性细菌性肺炎造成的，直到今天，因病毒性社区获得性肺炎住院的成年人中，高达30%的人发生了细菌合并感染。

　　为了研究慢性肺部疾病中病毒-细菌相互作用的机制，皮特大学的研究人员使用了呼吸道合胞病毒(RSV)和铜绿假单胞菌共感染的模型，其严重程度取决于铜绿假单胞菌形成生物膜的能力——包裹在聚合物基质中的大型细菌群落。

　　利用体外研究和荧光成像，科学家们发现细胞外囊泡的产生和分泌——这两个过程通常发生在体内不同类型的细胞中，包括呼吸上皮细胞——被急性病毒感染促进。关键是，这些囊泡与铜绿假单胞菌生物膜直接相关并促进其生长。

　　“细胞外囊泡自然存在于体内，被生物体用作交流工具，”Bomberger说。“细菌似乎为了自己的利益而选择了这个过程。”

　　虽然细胞外囊泡附着在细菌上的确切机制仍有待探索，但研究人员发现，囊泡表面携带蛋白质结合的铁，为细菌提供必要的营养。

　　病毒和细菌之间细胞外囊泡依赖性相互作用的机制似乎对不同类型的病毒是通用的，包括其他呼吸道病毒和攻击其他粘膜部位(如胃肠道)的病毒。